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| ptosis |
Un homme de 42 ans, usager de l’héroïne en sous-cutané, consultait pour dysarthrie, diplopie et dysphagie. L’examen clinique retrouvait un ptosis bilatéral (image A), une réponse lente au reflexe photomoteur, une paralysie bilatérale de la sixième paire crânienne et de multiples abcès cutanés au niveau des bras et des jambes. Peu de temps après son admission, l’aggravation de la dysphagie avait nécessité une intubation pour libérer les voies aériennes. L’EMG révélait un trouble de la transmission neuromusculaire. Le diagnostic de botulisme est alors posé. Un traitement comportant l’antitoxine antibotulique, un traitement antimicrobien et un débridement chirurgical des abcès était mis en route (image B). Ultérieurement, on mettait en évidence la toxine boutulique dans le sang, et le Clostridium botulinum avait été cultivé à partir des échantillons d’abcès. Le patient avait été extubé deux semaines après, mais la récupération neurologique avait pris plusieurs mois. La toxine botulique interrompt de façon irréversible la libération de l’acétylcholine au niveau des synapses cholinergiques périphériques. Il en résulte un syndrome clinique caractérisé par une atteinte bilatérale des nerfs crâniens et une paralysie musculaire descendante symétrique. L’injection sous-cutanée ou intramusculaire de l’héroïne contaminée par les spores du C. botulinum est un facteur de risque majeur du développement du botulisme.
Text translated from English into French by Dr A. Bouferroum, internist.
Wound Botulism
Amir H. Sam, M.R.C.P.
Hammersmith Hospital, London, United Kingdom
Huw L.C. Beynon, F.R.C.P.
Royal Free Hospital, London, United Kingdom
Hammersmith Hospital, London, United Kingdom
Huw L.C. Beynon, F.R.C.P.
Royal Free Hospital, London, United Kingdom
A 42-year-old man with a history of subcutaneous heroin use presented to the hospital with slurred speech, diplopia, and dysphagia. The physical examination showed bilateral ptosis (Panel A), a sluggish pupillary response to light, bilateral sixth-cranial-nerve palsies, and multiple skin abscesses on his arms and legs. Shortly after admission, the dysphagia progressed, necessitating intubation for airway protection. Single-fiber electromyography suggested a disorder of neuromuscular transmission, and a clinical diagnosis of wound botulism was made. He received empirical treatment with equine serum trivalent botulism antitoxin and antimicrobial therapy, and the abscesses were surgically débrided (Panel B). Subsequently, botulinum toxin was detected in his serum, and Clostridium botulinum was cultured from abscess specimens. The patient was extubated after 2 weeks, but complete neurologic recovery took several months. Botulinum toxin irreversibly disrupts stimulation-induced acetylcholine release at peripheral cholinergic synapses. The resulting clinical syndrome is typically characterized by bilateral cranial neuropathies and descending symmetric muscle weakness. Subcutaneous or intramuscular injection of heroin that is contaminated with spores of C. botulinum is a major risk factor for the development of wound botulism.
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